Чума на лосиную голову

Печальный, но уже почти свершившийся факт. За последний год охотничье хозяйство страны понесло огромную утрату. Мы лишились целого охотничьего вида — кабана. Последствия этого проявятся уже в ближайшее время, но впереди еще более страшная угроза.

На смену «АЧС-ному» кабану некоторые «особо одаренные» деятели предложили заселить в русские леса американского белохвостого оленя. Зверушку, которая тоже принесет с собой «три веселые буквы». Но только иностранные: CWD. Болезнь хронического изнурения оленей. Научные исследования показали, что это заболевание может стать настоящей чумой в прямом смысле на головы наших лосей. Ни много ни мало — бедствием национального масштаба.

В мае этого года мы проводили заседание Секции охотоведения Центрального дома ученых РАН, посвященное проблемам дичеразведения, на котором поднимался вопрос проникновения в нашу страну CWD. В середине июля в «ОиР» тема получила свое развитие (статья Михаила Санкова «Сигнал тревоги — белый»). Статья «Троянский олень» вышла в журнале «Магия настоящего САФАРИ». Декабрь уж на дворе, а воз и ныне там. Ни Министерство сельского хозяйства, ни Министерство природных ресурсов не приняли НИКАКИХ мер по предотвращению проникновения на нашу территорию этого смертельно опасного заболевания. В своих лучших традициях чиновники и коммерсанты просто проигнорировали мнение ученых. Судя по активности наших «дичеторговцев», в Россию продолжают прибывать потенциально опасные рогатые мигранты. После очередного, октябрьского, заседания секции, которое также решено было посвятить этой проблеме, я побеседовала докладчиком — доктором биоолгических наук М.В. Холодовой, главным научным сотрудником, заведующей кабинетом молекулярной диагностики Института проблем экологии и эволюции им. А.Н.Северцова, основным специалистом, занимающимся проблемой СWD в России.

— Марина Владимировна, что такое CWD и как проявляется?

— Данная аббревиатура расшифровывается как Chronic wasting desease — хроническое изнурение оленей. Оно проявляется в резкой потере веса, обильном слюноотделении, потере ориентации в пространстве и в итоге приводит к гибели животных. Вообще картина очень своеобразная. Внезапной гибели никогда не бывает — происходит медленное, но необратимое угасание. Основная диагностика проводится по патолого-анатомическим признакам: изменениям в мозге, в нервной и лимфатической системах.

— Как именно происходит заражение? Насколько долго возбудители могут сохраняться в природе?

— Возбудитель заболевания — прионы. Это не вирусы, а особый вид инфекционных агентов, представляющих собой белки, обладающие аномальной трехмерной структурой. Они способны превращать в подобие себя гомологичные им белки, входящие в состав клеток нервной системы. При попадании прионов в организм превращение нормальных белков в прионы происходит лавинообразно. Сам прионный белок из своей первичной линейной структуры аминокислотных последовательностей сворачивается во вторичную и третичную структуры, так, что его не может расщепить ни один фермент. Такой «сверхсвернутый» белок перестает работать и начинает просто накапливаться в организме животного, вызывая описанные выше изменения. С выделениями он попадает в окружающую среду, где тоже ни одним ферментом не расщепляется. Поразительно, но прионы устойчивы к воздействию ультрафиолетового и ионизирующего облучения, высокой температуры, большинства дезинфицирующих средств. На солонце, на тропе, а тем более в вольере они могут сохраняться годами.

— Когда было впервые обнаружено и описано это заболевание?

— Первые заболевшие животные были обнаружены на оленьих фермах в 1967 году в США (штаты Колорадо и Вайоминг). Уже в 70-х годах было описано прионное заболевание у вапити, белохвостых и чернохвостых оленей. Изначально его рассматривали как редкое и экзотическое, но затем, в 90-х годах, началось быстрое и широкое распространение как среди «домашних», так и среди диких оленей. В конце 90-х годов заболевание было обнаружено и в других местах, и на конец прошлого года «зараженными» считались 23 штата США и две провинции в Канаде. По данным моих зарубежных коллег, сегодня в Вайоминге и Колорадо зараженность животных в некоторых природных группировках доходит до 50%, а на отдельных оленьих фермах до 90%. Все эти животные обречены. Истинных масштабов заболеваний оленей в природе мы не знаем, ведь ослабленных животных быстрее уничтожают хищники. Кроме того, не все случаи гибели оленей правильно диагностируются. Часть случаев CWD без лабораторного анализа (гистологических срезов мозга, гистохимического анализа) может быть ошибочно определена как гибель от бескормицы. Кстати, имел также место случай заболевания «фермового» оленя вапити в Корее, но это было импортированное из Канады животное. Для предотвращения распространения CWD все поголовье оленей на ферме — около 4000 животных было уничтожено. Вспышку удалось локализовать.

— На сайте Россельхознадзора о CWD сказано следующее: «Болеет крупный рогатый скот. Установлено, что прион скрепи может вызывать болезнь у овец и коз (скрепи), скрепиподобные заболевания у норок (трансмиссивную энцефалопатию норок), у оленей и лосей (хроническую изнуряющую болезнь), у обезьян и человека (куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, синдром Герстмана — Штрауслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и др.)». Возбудитель действительно один?

— Нет, сейчас эта гипотеза не имеет подтверждения в научных кругах. Названные Вами заболевания тоже являются прионными, но перекрестного заражения не происходит.

— Но откуда тогда взялся CWD? Не могло ли это заболевание иметь антропогенную природу: «сбежать» из лаборатории?

— Сомневаюсь. Мутации, как правило, возникают спонтанно. У одного животного мутация произошла, затем началось заражение окружающих. Скорее всего, это заболевание существовало давно, но имело локальный характер. Кстати, о скрепи: мне попадались описания вспышек этого заболевания в Великобритании в XVII–XVIII веках. А в Швеции в средние века описаны вспышки похожего на CWD заболевания и массовой гибели лосей. Скорее всего, происходило следующее: на какой-либо территории неустойчивые линии погибали, устойчивые сохранились и давали потомство. Но с началом активного перемещения животных и их дериватов возникшее в одном месте заболевание получило широкое распространение.

— Возможно ли вылечить заболевшее животное?

— Нет. Никаких средств для лечения, а главное — профилактики этого заболевания на сегодняшний день не существует. Единственное, что «тормозит» его распространение, это генетическая устойчивость. Американские ученые проводили эксперименты по искусственному заражению белохвостых и чернохвостых оленей. В результате выяснилось, что олени одних генетических линий заражаются очень легко, а других — не заражаются вообще. Они установили также связь между заражаемостью CWD и определенной аминокислотой. На северных оленях, например, показано, что один очень древний и многофункциональный ген связан с устойчивостью к этим мутациям.

— Обладают ли отечественные лоси устойчивостью к этому заболеванию, ведь лось сегодня, пожалуй, самый значимый вид копытных в нашем охотничьем хозяйстве.

— С лосем все не так просто. По анализу митохондриальной ДНК, передающейся по материнской линии, можно выделить три линии: европейскую, восточносибирскую и американскую. Внутри них тоже существуют варианты: к примеру, у Европейской линии есть уральская, западносибирская ветвь. Весь наш Урал, Европейская территория страны и северная часть западной Сибири в основном заселены лосем Европейской линии. Есть лишь несколько американских и восточно-сибирских генетических линий. А вот Восточная Сибирь, в основном, заселена лосем восточносибирской и американской линий. При исследовании распределения аллелей гена прионного белка среди лосей Европейской части России, Урала и Западной Сибири мы не нашли линий, устойчивых к этому заболеванию. Хотя выборку сделали очень большую. Наши шведские коллеги тоже нашли среди своих животных только одну устойчивую так называемую Q-линию.

В целом по стране среди наших животных мы обнаружили лишь несколько устойчивых к этому заболеванию линий, сходных с описанными для американских лосей, на северо-востоке ареала, а также у одного животного на севере Кольского полуострова, кстати, относящегося к той же скандинавской Q-линии. То есть, к сожалению, большая часть поголовья нашего лося относится к очень неустойчивому типу.
Дополнительно мы проанализировали довольно значительную выборку генетического материала благородного оленя с Европейской части России и выяснили, что эти животные также относятся только к неустойчивому типу. Среди представленных образцов мы не нашли ни одного животного устойчивой линии.

Но есть один нюанс. Если устойчивые аллели находятся в гомозиготном состоянии, то вероятность заражения самая низкая. Если в гетерозиготном, то она повышается. Но здесь кроется еще одна опасность: животное, получившее устойчивые аллели лишь от одного из родителей, может обладать не только большей устойчивостью, но и иметь более длительный скрытый период развития заболевания. То есть его сложнее обнаружить. Такое животное может даже участвовать в размножении и принести потомство. Тоже, конечно же, зараженное.

— То есть для нас «занос» данного прионного заболевания станет настоящей катастрофой?

— Совершенно верно.

— Есть ли на территории Америки или Канады генетически устойчивые к этому заболеванию группировки животных?

— Да, примерно 45%. Они относятся к линиям, генетически связанным с нашей северо-восточной группировкой. Это обусловлено древними связями континентов. В период последнего ледникового максимума между Евразией и Америкой существовал так называемый берингийский мост, или Берингия — настоящая огромная страна шириной тысячу километров, через которую шел обмен между животными двух континентов. И именно в этой части страны сегодня можно обнаружить устойчивые к CWD аллели. Мы очень рассчитывали обнаружить здесь же маралов, устойчивых к CWD, но наши надежды пока не оправдались.

— Какие меры на государственном уровне должны быть приняты в нашей стране, чтобы предотвратить заражение диких лосей и 
оленей?

— Во-первых, необходимо временно запретить любой импорт диких животных из Северной Америки — эпидемического очага заболевания. Только вдумайтесь — с двух штатов на двадцать три. Представляете себе степень риска?

Беда в том, что абсолютно здоровое с виду животное может оказаться зараженным CWD и уже на ранней стадии выделять в среду зараженные белки. Имеются данные о проявлении признаков заболевания через четыре месяца и даже через год после искусственного заражения. То есть заводчик оленей рискует приобрести не перспективных производителей, а бомбу замедленного действия. Для того чтобы попытаться избежать заражения, необходимо, помимо анализа на блютанг, ввести обязательный тест на CWD. Существует несколько вариантов таких тестов, позволяющих при жизни определить наличие в организме прионных белков. Один из наиболее распространенных — тест «ELISA». Анализ дорогостоящий, но на данный момент хорошо зарекомендовавший себя на практике. Конечно, это вызовет дополнительные расходы у заводчиков оленей и увеличит стоимость животных, но в данном случае речь идет о выживании почти всего поголовья отечественных лосей, оленей и косуль. Кроме того, если уж очень хочется приобрести именно зарубежных оленей, то предпочтение следует отдавать генетически устойчивым монозиготным линиям.
А вообще все почему-то забывают, что в нашей стране есть свои, аутентичные охотничьи животные, которых можно с успехом разводить в наших условиях. К примеру, косуля. Зачем везти сюда опасных оленей, если можно работать со своими видами.

— Спасибо, Марина Владимировна! К сожалению, когда речь идет о бизнесе, сочетающемся с традиционным отечественным «авось», все научные аргументы могут оказаться бессильными. Скорее всего, нам нужно готовиться к худшему: от прионной инфекции лоси, маралы и изюбры не спрячутся в глухих таежных уголках, как от браконьеров. А безалаберность обслуживающего персонала большинства вольерных хозяйств поспособствует проникновению и распространению опасной заразы даже в образцово-показательных хозяйствах. Где недосмотрят, где припрячут… Похудел олень и сдох — чего не бывает… Ведь слабо будет нашим, как в Корее, из-за одного всех под нож.
CWD, welcome?